Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний лег­ких (ХНЗЛ),. куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэкта-тическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пнев-москлероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости).

Рас­пространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для го­родского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хро­нический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной фун­кции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокро­ты: простой(катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гной­ный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита:необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функциональностабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать наруше­ния бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хроничес­кий бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Фазы течения - обострение и ремиссия.

К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема лег­ких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертен-зия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальньш бронхит, и поражение преимущественно мелких брон­хов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражени­ем крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин "хронический прокси-мальный бронхит" практически равнозначен хроническому необструк-тивному бронхиту. Поражение мелких бронхов - хронический дис­тальный бронхит ("болезнь малых воздушных путей" западных авто­ров) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимос­ти. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как са­мостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локально­го легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболе­ваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология. В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной хи­мической природы, так называемые полютанты, оказывающие на сли­зистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое мес­то по значению следует поставить действие табачного дыма при куре­нии, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2 - 5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых про­является в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хроническо­го бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холод­ных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развива­ется бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострении болезни наблюдается в хо­лодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В после­дние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрас­те служат причиной хронического бронхита взрослых. Вирусы дей­ствуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке.

БОЛЬШИНСТВО зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, выз­ванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не мо­жет быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуно-глобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сур-фактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-эко­номические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические игумораль­ные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), нали­чие аллергии и др.

Патогенез. Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях долж­на быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является сли­зистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной систе­мы. Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри мно­горядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: рес­нитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных брон­хиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвиже­ния бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, располо­женных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцатель­ным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им. Про­движение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхи­олах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый сек­рет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатых клеток, и умень­шается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхио­лах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизис­тые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалан­сированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидных и других клеток. Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, нахо­дящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т. е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипер­трофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками мо­жет доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Уве­личение количества и повышение вязкости мокроты вызывают вклю­чение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиаль­ного секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянны­ми за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно,. летентно. Но прогрессирование бронхиальной об­струкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, раз­витию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровооб­ращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточнос­ти (легочное сердце).

Клиника. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиаль­ной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствую­щего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

- "кашель курильщика";

- кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;

- кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);

- затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - "утренний туалет брон­хов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных ка­шель появляется только при обострении; усиление кашля может от­мечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в ре­зультате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексоген­ных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является ос­новным проявлением проксимального бронхита. При выраженном эк­спираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер "лающего" и может сопровождаться син-копальными состояниями (кратковременной потерей сознания вслед­ствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической на­грузке, при обострении заболевания, затем принимающая более по­стоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение венти­ляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать посто­янным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, по­тливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно от­деляемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не яв­ляется ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться зат­рудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мок­роты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострении про­цесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанны­ми с повышением чувствительности и реактивности бронхов, явля­ются:

- одышка при физической нагрузке;

- одышка при раздражении дыхательных путей;

- надсадный малопродуктивный кашель;

- удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании;

- свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсиро­ванном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в кли­нической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются при­знаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет ко­робочный оттенок (при обструктивных формах), другими признака­ми бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов ди­афрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - ба­совых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслу­шиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пища­щие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хри­пов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определя­ются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и вре­мя выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникаю­щие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выс­лушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их ло­кализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, осо­бенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточ­ности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, на­бухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабан­ные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечно­сти горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сер­дечной недостаточности и застоя крови на периферии характер циа­ноза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика обо­стрения хронического бронхита нередко вызывает значительные труд­ности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболева­ния могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и уве­личения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немоти­вированная слабость, познабливания. Показателем активного воспа­ления может быть тахикардия, не соответствующая уровню темпера­туры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает био­химическое исследование крови - появление СРБ, изменение белко­вых фракций крови (α2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое зна­чение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается уве­личение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически зна­чимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфоло­гических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое иссле­дование, во время которого, при необходимости, может быть прове­дена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значе­ние в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойствен­ные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характе­ризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфи­земы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установле­ния степени бронхиальной обструкции применяются функциональ­ные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно круп­ных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (мак­симальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей фи­зической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.